ROS 检测

ROS 检测缺血性中风

缺血性中风的凋亡与氧化应激

在健康个体中,来自心脏和肺部的血液流动将必要的营养物质和氧气输送到大脑。有时,血管中提供这种血液流动的阻塞可以防止大脑接受这些重要成分,并最大限度地减少从大脑中清除二氧化碳和细胞废物。在这种情况下,神经元可能难以产生足够的能量,并最终死亡。这种阻塞是典型的缺血性中风,通常由血管壁中的脂肪沉积引起,这是一种称为动脉硬化的基本疾病。

缺血性中风的其他重要危险因素包括:

  • 腹部肥胖
  • 高血压
  • 身体不活动
  • 不良饮食
  • 吸烟史占80%



瞄准缺血级联

由于脑出血的风险,目前由重组组织普拉斯敏原活化剂(rt-PA)组成的缺血性中风的再灌注治疗在大量中风患者中被证明是具有挑战性的。在 Ord 等人在《脑血流与代谢杂志》上发表的一项研究中,研究人员研究了用 c-jun N-终端激酶 (JNK) 抑制和神经红蛋白 (Ngb) 上调节来靶向缺血级联的效用,以保护缺血性中风后神经元。这项研究选择了神经红蛋白,因为它已经证明,过度表达后,调解神经保护。

从本质上讲,研究人员瞄准了凋亡和氧化应激,这两种关键的生物通路在中风的发病机制中起着一定的作用。本研究的动物模型由容易患高血压的老鼠组成。

氧化应激是许多疾病背后的一个驱动因素,包括心血管疾病和中风。降低氧化作用的方法对于降低疾病的风险和长期并发症至关重要。

电子顺磁共振 (EPR)

布鲁克X波段EPR光谱仪用于利用自旋探针1-羟基-3-碳氧-2,2,5,5-四甲基氯丁(CPH)识别活性氧物种。布鲁克使用自旋陷印技术的EPR光谱仪能够检测样品中的短寿命自由基。使用 Krebs 缓冲液和 1mmol/L CPH,在 24 小时再氧期的最后一小时,将细胞在原位中孵育共 60 分钟。

与B50细胞中再氧/缺氧后的单一疗法相比,结合扁病毒介质的Ngb过度表达,可显著减少体外氧化应激和凋亡。JNK 抑制和 CAVNgb 也减少了梗塞体积。研究人员使用32分的神经评分来测量缺血后大鼠的神经学结果,发现CAV、Ngb?和JNK抑制的综合治疗显著改善了神经功能。此外,JNK抑制和Ngb过度表达减少了培养神经元中通常与再氧/缺氧相关的氧化应激。

结论

最后,本研究发现,抗氧化剂和抗凋亡疗法的结合有助于减少梗塞体积,改善中风动物模型中具有预先存在的合并症的神经功能。事实上,联合干预有助于实现比单一疗法更大的神经保护,包括体内和体外。这项研究还强调了通过饮食干预将抗氧化疗法纳入缺血性中风严重危险因素的患者生活方式的潜力。此外,这项研究可能值得研究抗氧化干预对中风史患者的有益影响,特别是在神经恢复方面。

引用

  • 哈克 W, 卡斯特 M, 布卢姆基 E, 布罗兹曼 M, 达瓦洛斯 A, 吉代蒂 D 等人。急性缺血性中风后 3 至 4.5 小时的血栓解。N Engl J Med. 2008;359:1317~1329.
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